雷公藤次碱体外抗炎作用及机制研究

摘要：

目的：考察雷公藤生物碱成分雷公藤次碱对LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型的抗炎机制. 方法：CCK-5法考察雷公藤次碱对RAW264.7细胞增殖的影响,ELISA法检测雷公藤次碱对LPS诱导RAW264.7细胞分泌TNF-α和IL-6的影响,免疫印迹法(Western Blot)考察雷公藤次碱对连接蛋白TLR4、MyD88、p38、IκBα、JNK、ERK在LPS刺激的RAW264.7细胞中的表达及其磷酸化的影响. 结果：雷公藤次碱可显著抑制细胞因子TNF-α和IL-6的含量,可显著抑制TLR4和MyD88的表达,可显著抑制p38、JNK、ERK和IKBα蛋白的磷酸化. 结论：雷公藤次碱具有抗炎活性,其可能机制与抑制TLR4和MyD88的表达p38、JNK、ERK及IKBα蛋白的磷酸化有关.

关键词： 雷公藤次碱 细胞炎症模型 抗炎活性 调节机制

作者: 林兵 昊霞 宋洪涛

作者单位: 南京军区福州总医院

会议类型: 国内会议

会议名称: 第十四届福州市科协年会

会议地点: 福州

会议语种:中文

页码: 379-383

在线出版日期: 2016-09-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）