阿尔茨海默病相关性睡眠障碍及其机制研究
临床上阿尔茨海默病(AD)患者的睡眠异常普遍,近两年的研究显示,长期的睡眠障碍可能导致老年人认知功能下降,PiB-PET也证实每天睡眠时间少于7个小时,β淀粉样蛋白沉积就会增加,而少于6个小时影像上就会出现显著的恶化.因此AD与睡眠的相关性及其可能的机制值得进一步探究.在对合并／不合并日间嗜睡的AD患者及健康对照三组进行外周血炎症因子水平的比较时发现，1L-1β和TNF-α水平与AD患者合并白日嗜睡明显相关。通过大鼠AD造模研究，发现AD模型大鼠呈现出类似AD患者的睡眠-觉醒节律紊乱，炎症因子（TNF-α和NF-χB）在AD模型大鼠的海马下丘脑部位活性升高，而炎症因子抑制剂（TNF-RF/NF-χB抑制剂）可以调节AD模型大鼠的睡眠-觉醒紊乱，并可逆转由Abeta1-40引起的睡眠增多，提示炎症机制在AD患者的睡眠障碍中起到重要的介导作用。
阿尔茨海默病 睡眠障碍 病理机制
尹又
第二军医大学附属上海长征医院神经内科
国内会议
北京
中文
253-253
2015-11-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）