慢性粒细胞白血病生物学特点
随着伊马替尼及二、三代酪氨酸激酶抑制剂(如达沙替尼、尼洛替尼、博舒替尼、普纳替尼)的应用,使得慢性粒细胞白血病(CML)成为可控制性疾病,在一小部分病例中甚至达到完全治愈.同时,也使CML急变明显减少.但是,难治、治疗依从性差及对多种TKI耐药的患者仍会发生疾病进展.近年来,已经明确BCR-ABL1融合基因并非独立地导致CML的发生、持续和进展.事实上,骨髓微环境产生的信号通路和不依赖BCR-ABL1的原发性和获得性细胞自主活动似乎均可促使:静止白血病干细胞(LSC)池的持续存在;TKI原发性或继发性耐药;急变.总结了复杂的白血病网络,在这个网络里白血病祖细胞、基质细胞、免疫细胞和骨髓微环境变化(如缺氧)产生畸变、生存、增殖、自我更新的信号通路,这些促进和维持LSC以及急变.本次学习结束后,参与者应能够:描述目前CML研究焦点:理解骨髓微环境和细胞自主活动是如何调控LSC生物学特性的讨论克服LSC耐药及治疗急变期CML的可能方法.
慢性粒细胞白血病 病理机制 骨髓微环境 细胞自主活动
D.Perrotti G.Silvestri L Stramucci 吕素娟
国内会议
维也纳
中文
90-99
2015-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）