IgG介导的同族免疫性疾病相关致病因素
同族免疫性疾病特别容易出现于妊娠时及输血后,免疫细胞产生针对靶细胞或组织的破坏性抗体,主要通过IgG的Fc受体发挥作用.在妊娠期间,抗红细胞RhD及抗人类血小板抗原(human platelet antigen1A,HPA-1a)抗体是众所周知的可引起发育中的胎儿发生危及生命的贫血和血小板减少症.这些免疫反应发生在抗原阴性的母亲孕育了有父系来源的抗原阳性胎儿.当产生的抗体转换成IgG类别时,可以在新生儿Fc受体(neonatal IgG Fc-receptor,FcRn)介导下,通过胎盘由母亲转运到胎儿体内.为此,我将讨论IgG抗体反应如何诱导,以及效应阶段如何受不同基因位点的基因多态性控制,包括HLA、FcγR和IgG基因本身.特别关注有关这些免疫反应认识的最新进展:IgG糖基化的免疫反应都是独特的,IgG Fc低核心岩藻糖基化可增加与FcγRⅢa和FcγRⅢb亲和力,并增强吞噬作用.还将讨论某些特点的重要性,包括氧化应激和感染后的急性期反应”C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)”,以及这些特征如何协同作用促进疾病发生.这次活动结束后,参与者应该掌握:IgG介导的同族免疫反应强度和严重程度是由许多内因决定的,包括抗体的亲和力、亚型,以及它的同种异型性和糖基化;在针对红细胞和血小板的同族免疫反应中,IgG抗体的糖基化可偏向于非岩藻糖型,以此增加IgG与Fc受体的亲和力;其他IgG糖基化类型,例如:在这些免疫反应中还观察到半乳糖和唾液酸的增加,这可能会影响它们的效应功能;外在因素如FcγR多态性和促炎环境(CRP水平)可以影响IgG介导的免疫反应的诱导、作用和临床效应阶段.
同族免疫性疾病 致病因素 IgG糖基化 免疫反应
G.Vidarsson 吴剑蓉
国内会议
维也纳
中文
238-245
2015-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）