细胞外核小体网络、中性粒细胞和血栓形成
活化的中性粒细胞将非致密染色质和颗粒蛋白释放到胞外,二者一起形成了中性粒细胞细胞外陷阱(neutrophil extracellular traps,NETs).NETs和细胞外核小体通过不同机制促进血栓形成.例如,这二者可以通过中性粒细胞弹性蛋白酶使组织因子途径抑制物失活,从而增强组织因子依赖的外源性凝血途径.此外,它们还可以帮助FⅦ激活.中性粒细胞和活化血小板之间的相互作用诱导了NETs的生成.反过来,NETs又加强了更多血小板的黏附和活化.NETs不管是以完整的或是碎片的形态,都可以在体内参与不同类型的血栓形成,NETs在促进微血管和动脉的血栓形成中被最初发现.微血管内血栓通过中性粒细胞诱导血管内凝血形成,该机制可限制细菌的扩散和生成,从而介导了血管内的自身免疫机制,并被命名为免疫性血栓形成(immunothrobosis).NETs还可以增强深静脉血栓形成.在不同病理原因引起的血管阻塞性疾病的患者血液中,NETs/细胞外核小体增加,可将其作为防止血栓形成的治疗靶点.学习目标为血小板和中性粒细胞间相互作用促使包含了非致密染色质和颗粒蛋白的NETs释放;NET和细胞外核小体通过外源和内源凝血途径促进血管内血液凝集;NET诱导的凝血很可能在血管内免疫中扮演重要角色:可限制细菌的扩散和存活(免疫性血栓形成);NET和细胞外核小体在动物模型中促进血栓形成,并且在不同类型的血栓症患者中也被发现,提示可以将其作为抗血栓治疗的主要靶点.
血栓形成 中性粒细胞 细胞外核小体
S.Pfeiler K.Stark S.Massberg B.Engelmann 黄菁草
国内会议
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381-388
2015-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）