诱导原发免疫性血小板减少症T细胞免疫耐受的新途径
原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)或称为特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura),是一种以血小板过度破坏及或血小板生成减少为特点的自身免疫性出血性疾病.对ITP发病机制的研究表明抗原特异性自身抗体介导的血小板破坏及或细胞毒性T细胞对血小板的直接溶解是血小板破坏增多的重要原因;而免疫介导的巨核细胞成熟障碍和凋亡异常则是导致ITP患者血小板生成减少的重要原因.ITP存在T细胞免疫异常,新近研究表明,T细胞介导对血小板自身抗原免疫失耐受是ITP发病的重要原因,主要表现为：血小板自身抗原反应性T细胞的过度活化、增殖、调节性T细胞数量和功能异常、辅助性T细胞异常等.免疫耐受是指机体免疫系统在接触某种抗原后形成的特异性免疫无应答状态，表现为再次接触同一种抗原时，不发生免疫反应，但对其他抗原仍保持正常免疫应答。免疫耐受可天然形成，也可人工诱导。人工诱导具有比较重要的理论和实践意义，目前常见的诱导方法包括阻断共刺激信号诱导、口服抗原诱导、拮抗性抗原诱导、可溶性抗原诱导、免疫偏离诱导等多种。目前已就阻断共刺激信号诱导、口服抗原诱导、抑制抗原递呈细胞树突状细胞、BAFF受体等途径诱导免疫耐受做了系统研究，取得了一系列研究成果，ITP的免疫异常比较复杂，尤其针对T细胞免疫耐受新途径仍需深入研究，将有助于发现恢复免疫耐受的ITP干预新途径，对于ITP患者的诊断和治疗具有重要的理论指导意义。
血小板减少症 发病机制 T细胞 免疫耐受途径
冀学斌 侯明
山东大学齐鲁医院血液科
国内会议
济南
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221-221
2015-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）