通过奥沙利铂抑制PI3K/AKT通路增强TRAIL诱导结肠癌RKO细胞凋亡敏感性的机制
本研究探讨TRAIL与亚毒性剂量化疗药奥沙利铂协同对结肠癌RKO细胞的凋亡诱导作用，为TRAIL与奥沙利铂联合应用于结肠癌个体化治疗提供新思路。细胞凋亡是在一定的生理或病理条件下，遵循自身的程序，自我结束生命的死亡方式。由于这种死亡方式是由基因调控的死亡过程，因此又称之为程序性细胞死亡。主要包括两条途径，一是外源性途径，由死亡受体介导。二是线粒体途径，由细胞色素C(Cytochrome cCyt-c)及Caspase的活化构成。细胞质中的caspase-3在正常情况下无活性，仅以caspase-3前体形式存在。当凋亡信号刺激细胞时，caspase-3被激活，从而诱导细胞凋亡。目前己知的caspase家族成员中，caspase-3位于凋亡级联反应的下游，发挥最总要的效应，被称为凋亡执行者，它的活化标志凋亡进入不可逆阶段。
结肠癌 奥沙利铂 RKO细胞 细胞凋亡 敏感性机制
张悦
淄博市第四人民医院
国内会议
济南
中文
240-240
2015-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）