黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NFκB信号通路抑制γ-干扰素诱导的BV-2细胞激活
目的：研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导的小胶质细胞激活的抑制作用及机制. 方法：不同浓度的ASI(25、50、100μM)预处理BV-2小胶质细胞2h后,以IFN-γ刺激1.5或24h后,分别收集细胞培养基上清和细胞.分别以Griess和ELISA法检测培养基中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;qPCR法检测细胞中CD11b、TNF-α、白介素1(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平;Westem-blot法检测细胞STAT1/IκB/NFκB信号通路蛋白表达. 结果：ASI能显著抑制IFN-γ诱导BV-2细胞NO和TNF-α水平的升高(P＜0.001);进一步研究表明,50μM ASI能够显著抑制细胞IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P＜0.01;P＜0.05),并表现出下调iNOS mRNA表达的趋势,但对BV-2细胞CD11b的mRNA水平无显著影响;同时,ASI显著抑制IFN-γ诱导上调的pSTAT1、pIκB和pNFκB的蛋白表达. 结论：ASI能够抑制IFN-γ诱导的小胶质细胞的激活,其机制与其抑制STAT1//IκB/NFκB信号通路的激活,降低炎症状态下小胶质细胞IL-1β、TNF-α以及iNOS的基因表达,从而减少NO和TNF-α的生成有关.
黄芪甲苷 小胶质细胞 激活状态 抑制能力
兰云意 贺一新 石海莲 刘宏帅 吴辉 张蓓蓓 吴晓俊 王峥涛 胡之璧
上海中医药大学中药研究所暨上海市复方中药重点实验室 上海 201203
国内会议
上海
中文
295-301
2014-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）