基于细胞凋亡的尘肺发病机制及干预研究
矽肺患者AM内质网应激及细胞调亡程度均随矽肺期别增加而增强。阻断三条通路后。内质网应激程度与AM凋亡程度均减轻，说明内质网应激在矽肺患者AM调亡过程中发挥重要作用。染矽尘大鼠AM内ROS和线粒体膜电位的的变化水平、内质网应激相关调亡蛋白及mRNA相对表达水平均不同程度随肺组织纤维化程度增高而升高，说明ERS调亡通路可能在矽肺纤维化的发生和发展中发挥着重要作用。内质网跨膜蛋白抑制剂可通过阻断IRE1,ATF6和PERK介导的信号转导，抑制ERS诱导的ROS增加、线粒体膜电位变化及AM凋亡，从而起到拮抗肺纤维化的作用。
职业性尘肺病 发病机制 临床干预 细胞凋亡
姚三巧 吴卫东 卢遥 李海斌 张光辉 徐光翠 金玉兰 袁聚杨 白玉萍 徐应军 刘和亮 郝小惠 陈志远 陈刚 张志浩 朱丽 袁扬 马国宣
新乡医学院公共卫生学院 华北理工大学公卫学院 北戴河煤矿王人疗养院
国内会议
河南省预防医学会第五届劳动卫生职业病专业委员会第一次学术会议
郑州
中文
255-261
2015-11-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）