雷公藤甲素通过抗ER磷酸化抑制小鼠4T1乳腺癌增殖作用研究
目的:探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)抗肿瘤作用及其分子机制. 方法:MTT法和结晶紫染色法检测TP对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的影响;流式细胞仪检测TP诱导4T1细胞凋亡率;Westem blot检测4T1细胞ERα、p-ERα、ERβ、p-ERβ、ERK、p-ERK、p38、p-p38、SAPK/JNK、p-SAPK/JNK的表达.给药30d后,活体荧光示踪技术观察TP对接种4T1-Luc细胞的BALB/c雌性小鼠乳腺癌的荧光强度,肿瘤组织苏木素-伊红(H&E)染色后观察病理变化;免疫组织化学法(IHC)分析ERα与ERβ的表达. 结果:TP体外浓度为100、10、1、0.1μM时可显著抑制4T1细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,200μg/kg时能抑制小鼠4T1移植瘤增长;TP还能降低ERα、ERβ的磷酸化,但对MAPK通路活化作用不明显. 结论:TP在体内外均有显著抗肿瘤作用,其作用机制可能与ER信号通路有关.
乳腺癌 雷公藤甲素 抗肿瘤作用 分子机制
潘国凤 高建莉 张奇 吕圭源 冯兴中 陈素红
首都医科大学附属北京世纪坛医院中医科,北京 100038 浙江中医药大学药物研究所,浙江杭州 310053 温州医科大学中药研究所,浙江温州 325035
国内会议
北京
中文
181-186
2015-10-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）