丹红注射液通过改善LPS诱导的小胶质细胞TLR4通路途径介导神经元保护作用
目的：丹红注射液前期信息学研究发现,其防治疾病可通过固有免疫途径,本研究以细胞模型实验,研究丹红注射液通过固有免疫途径介导脑缺血再灌注的神经保护机制. 方法：采取LPS刺激的Transwell非接触小胶质细胞和神经元体外共培养模型,western blot测定小胶质细胞中TLR4表达时程与TUNEL法测定原代神经元凋亡数量,免疫荧光观察原代神经元形态学变化,并western blot检测小胶质细胞下游信号通路的变化. 结果：小胶质细胞中TLR4表达时程与神经元凋亡数一致,LPS刺激下与神经元单独培养组相比,共培养模型下神经元细胞凋亡增多或者发光减弱,丹红注射液干预后,共培养模型下比单独培养模型下观察到的神经元损伤减少.Western blot方法表明丹红注射液干预后,小胶质细胞下游信号通路中的NF-κB,JNK,ERK,p38信号分子磷酸化抑制,炎症因子释放减轻. 结论：本研究表明丹红注射液通过抑制小胶质细胞TLR4途径介导神经元保护作用,其作用机制TLR4途径上NF-κB、MAPK信号通路的活化抑制关联.
脑缺血再灌注 小胶质细胞 丹红注射液 神经元保护
吕燕妮 钟海利 欧阳爱军 蔡军 陈璿瑛 周健 付龙生 魏筱华
南昌大学第一附属医院,330006,南昌
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2015-06-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）