丁苯酞对急性重度一氧化碳中毒大鼠海马区calpain 1和CaMK Ⅱ蛋白表达的影响
目的：评价丁苯酞对急性重度一氧化碳(CO)中毒大鼠认知功能障碍的治疗作用及其对海马区calpain1和CaMKⅡ蛋白表达的影响. 方法：120只健康SD大鼠随机分成3组：正常对照组(NC组,n=40)、一氧化碳中毒组(CO组,n=40)和丁苯酞治疗组(NBP组,n=40).CO组和NBP组大鼠用高压氧舱法建立急性重度CO中毒模型并给予高压氧舱治疗;同时,NBP组大鼠在此基础上给予丁苯酞(6mg/100g)治疗.CO中毒后各组大鼠分别在第1天、3天、7天、2周及1月,应用Morris水迷宫实验进行认知功能评分;应用透射电子显微镜(TEM)观察大鼠海马超微结构变化,应用免疫荧光染色法检测脑组织中钙蛋白酶1(calpain1)和钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶2(CaMKⅡ)的表达变化. 结果：CO中毒大鼠出现明显的认知功能障碍,大鼠海马区神经细胞超微结构严重损坏,脑组织中calpain1和CaMKⅡ的表达明显升高,与NC组比较有统计差异(P＜0.05);NBP治疗可明显改善大鼠的认知功能(P＜0.05),其海马神经细胞超微结构相对完整,大鼠脑组织中calpain1和CaMKⅡ的表达明显低于同一时间CO组(P＜0.05). 结论：急性重度CO中毒引起的大鼠认知功能障碍可能与海马超微结构的损伤及calpain1和CaMKⅡ蛋白的异常表达有关.NBP能修复海马超微结构的损伤,恢复其完整性,均衡这两种记忆相关蛋白的表达水平,从而明显改善CO中毒大鼠的认知功能,对急性重度CO中毒大鼠海马损伤起着积极的保护作用.
急性重度一氧化碳中毒 认知功能障碍 丁苯酞 钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 钙蛋白酶1 实验药理
李琴 丁晓瑜 毕伟康 王景麟 邹勇
青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结合科,山东省烟台市,264000 青岛大学附属烟台毓璜顶医院中西医结合科,山东省烟台市,264000;青岛大学医学院临床医学院 山东省青岛市,266003 青岛大学医学院临床医学院 山东省青岛市,266003 青岛大学附属烟台毓璜顶医院急救中心,山东省烟台市,264000
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2017-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）