炎症与高血压
高血压是一种慢性、低度的血管炎症反应疾病。血管炎症的特征是单核/巨噬细胞和淋巴细胞在管壁聚集，分泌产生炎症因子及趋化因子，增加赫附因子的表达，促使血管平滑肌细胞(VSMC)增殖，导致血管收缩与舒张失衡。血管炎症的特征是单核细胞和淋巴细胞在管壁聚集，产生趋化因子，增加豁附因子的表达，促使血管平滑肌细胞（vsMC）增殖，并使细胞外基质的生成和降解失衡。早期在自发性高血压大鼠的研究中发现单核/巨噬细胞在血管内的浸润;通过这些原发性免疫系统的改变，对血管壁和/或肾产生炎症反应，导致高血压的发生。各种机械及病理性刺激导致的血管炎症反应是血管重构的主使者，与高血压及其并发症的发生、发展有密切关系。单核/巨噬细胞在组织浸润，多数是一种“继发性”的事件，可由代谢、应力、神经、体液、氧化应激等多方面的因素所启动。若这些因素持续存在，血管收缩与舒张失衡形成高血压及其靶器官损害。
高血压 炎症因子 血管失衡 病理机制
高平进
上海交通大学医学院附属瑞金医院;上海市高血压研究所
国内会议
北京
中文
3-9
2015-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）