基于p-Akt/eNOS的Aspirin对ox-LDL诱导HAECs损伤的保护作用研究
目的：动脉粥样硬化 (atherosclerosis , AS )是一种常见的血管疾病，血管内皮受损为其起始环节。研究阿司匹林(Aspirin,1mM)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的保护作用并探讨其对p-Akt/eNOS信号系统的影响. 方法：体外传代培养HAECs,3-6代HAECs用于实验研究.实验分为空白对照组(Control)、模型组(Model)及阿司匹林组(Asp.).建立氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,150mg/L,24h)诱导的HAECs细胞损伤模型,损伤率达30％左右.阿司匹林组细胞用阿司匹林预保护1h后,再给ox-LDL诱导损伤.HAECs不同给药处理后,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测HAECs存活率、乳酸脱氢醇(LDH)外漏试剂盒分析细胞膜损伤情况,一氧化氮(NO)总量测定试剂盒(格里斯试剂法)测定细胞培养上清液中NO含量,蛋白印迹(Western blotting)法检测p-Akt、eNOS蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析法测定p-Akt、eNOS基因的表达. 结果：与空白对照组比较,ox-LDL诱导HAECs损伤后细胞存活率显著降低,LDH外漏量明显增加,培养上清液中NO分泌与释放减少,p-Akt、eNOS的蛋白及mRNA表达均下调.阿司匹林预保护后细胞存活率升高,LDH外漏量明显降低,上清液中NO含量升高,p-Akt、eNOS的蛋白及mRNA表达均显著增加. 结论：阿司匹林对氧化低密度脂蛋白诱导的人主动脉内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与其调控激活p-Akt/eNOS信号通路密切相关.
动脉粥样硬化 血管内皮受损 阿司匹林 p-蛋白激酶 氧化氮合酶 实验药理 细胞保护
令狐克刚 曾玉 张彦燕 陶玲 林丹 沈祥春
贵州医科大学 贵州医科大学药学院
国内会议
贵阳
中文
175-180
2015-12-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）