缺氧性肺动脉高压
2013年法国Nice第五次肺动脉高血压会议确定了最新的l临床分类，共划为五大类，包括动脉型肺动脉高压、左心疾病所致肺动脉高压、肺部疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及原因不明的多种因素所致肺动脉高压。有资料表明，在肺动脉高压患者中，以先天性心脏病和慢性肺部疾病引起的肺动脉高压最为常见。而随着社会工业化的发展，人类生存环境的日益破坏，以慢性肺部疾病和缺氧引起的第三类肺动脉高压发病率正在逐年上升，重点阐述缺氧性肺动脉高压的发病机制。缺氧导致肺动脉高压包括两个基本环节：一是缺氧引起肺血管收缩，即缺氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPV)，促使肺动脉压力升高，导致肺动脉高压；二是缺氧促进肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移、肺血管增生肥厚，非肌型血管肌化以及细胞外基质增多，即肺血管重构，进而导致肺动脉高压。肺动脉高压的发生发展不是由某种因素或某种分子机制的独立作用所引起的，它是多因素、多分子共同作用和相互作用的结果，因此，本章节按所涉及的信号、分子在平滑肌细胞内外的不同分布，包括细胞内信号分子、细胞外，内血管活性物质或介质、细胞跨膜信号分子、细胞间信号分子及其对缺氧性肺动脉高压发病过程的影响进行阐述。
缺氧性肺动脉高压 发病机制 临床表现 分子机制
胡清华 朱莉萍
国内会议
2015中华医学会呼吸病学年会暨第十六次全国呼吸病学学术会议
贵阳
中文
320-327
2015-09-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）