呼吸中枢驱动与阻塞性睡眠呼吸暂停
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种危害极大的常见病和多发病,表现为睡眠过程中反复发生上气道完全或不完全阻塞,造成上气道阻力增高,导致打鼾和频繁的呼吸暂停或低通气,常伴有白天嗜睡,生活质量下降,可导致心脑血管疾病及糖尿病的发生,并增加交通事故的发生频率.然而OSA的发病机制尚不完全明了.普遍认为OSA的发生与上气道解剖结构异常、睡眠状态下上气道扩张肌功能异常等因素有关.一些研究显示,部分患者虽然通过手术解除了上气道的狭窄,但呼吸暂停事件发生频率并没有得到明显改善.另有一些阻塞性呼吸暂停患者经气管切开后,呼吸暂停却由阻塞性变为中枢性.越来越多的研究显示呼吸暂停的发生发展除了与上气道解剖异常,上气道塌陷性(通常用上气道临界闭合压表示),气道扩张肌功能下降有关外,也与呼吸中枢驱动及其稳定性特别是环路增益有密切关系.这篇文章首先对呼吸中枢驱动的评价方法作一简介,然后进一步叙述呼吸中枢驱动与OSA的关系.目前认为OSA的发生与呼吸中枢相关的“环路增益”有重要关系，而且阻塞性睡眠呼吸暂停的发生与发展与微觉醒也有重要关系。总之，OSA的发生发展与呼吸中枢驱动的不稳定性，环路增益有密切关系。微觉醒不仅使睡眠结构片段化，白天嗜睡，它也是导致呼吸中枢驱动不稳定的重要因素之一，但其发生机制尚需要进一步研究。
阻塞性睡眠呼吸暂停 呼吸中枢驱动 环路增益 微觉醒 发病机制
肖思畅 罗远明
国内会议
2015中华医学会呼吸病学年会暨第十六次全国呼吸病学学术会议
贵阳
中文
417-419
2015-09-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）