FGF-2信号通路介导EGFR-TKIs 快速获得性耐药的分子机制研究
通过沉默或激活PC-9细胞(携带EGFR基因19外显子突变的NSCLC细胞株)中的内源性FGF2表达,同时添加吉非替尼与外源性FGF2,诱导PC-9细胞产生针对EGFR-TKIs快速获得性耐药的状态,筛选出FGF2介导的EGFR-TKIs快速获得性耐药的细胞模型,并进一步明确这一全新的耐药模式中所涉及的分子机制.
酪氨酸激酶抑制剂 耐药性 表皮生长因子受体 成纤维细胞生长因子 分子机制
赵琼
浙江大学附属第一医院
国内会议
第九届中国肿瘤内科大会、第四届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2015年学术年会
北京
中文
607-608
2015-07-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)