靶向CD38分子激活溶酶体介导的细胞死亡通路改善P53缺失的高危骨髓瘤预后及逆转耐药
p53基因位点所在的染色体17p13缺失是高危MM的重要特征之一,代表着极差的预后;同时原发或获得性p53基因异常也是MM多药耐药(MDR)的重要机制,急需寻找能显著改善具有p53基因缺陷的MM的全新治疗策略.CD38单抗可通过激活p53非依赖的溶酶体相关细胞死亡通路发挥抗骨髓瘤效应，这一独特的抗肿瘤机制使其在经受过多线化疗的复发难治患者中亦可能取得显著的效果;另外，该机制不依赖于患者的免疫效应细胞，即使对于存在高肿瘤负荷或经受干细胞移植后的严重免疫缺陷患者，也会取得理想的疗效;同时，诱导LCD又可阻断MDR的重要形成机制。以上特征使CD38单抗成为复发难治及高危MM领域极具前景的治疗策略。
骨髓瘤 p53基因 CD38单抗 溶酶体 细胞死亡通路 疗效评价
姜华 傅卫军 张慧 杜鹃 周莉莉 奚昊 贺婕 侯健
上海二军大长征医院
国内会议
第九届中国肿瘤内科大会、第四届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2015年学术年会
北京
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687-687
2015-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）