c-MET在非小细胞肺癌中的作用机制以及检测和治疗前景

摘要：

c-MET原癌基因存在于人类7号染色体的长臂,NSCLC中，当HGF和c-MET蛋白结合后，可诱导受体的同源二聚体化和位于酪氨酸激酶结构域催化环的两个酪氨酸残基磷酸化(y1234和y1235)。c-MET还可以和表皮生长因子受体(EGFR)相互作用影响NSCLC的进展。NSCLC中c-MET表达水平的预测作用和EGFR基因突变状态有关，只有在EGFR野生型的NSCLC患者中，c-MET过表达才是独立的预后不良因素，而在EGFR突变型的NSCLC患者中，c-MET的表达水平对预后没有预测价值。HGF／c-MET信号通路的异常调节在NSCLC的发生发展以及EGFR-TKI耐药方面发挥着重要作用，随着“精准医疗”概念的提出，针对c-MET检测和治疗的实验室研究和临床试验越来越多，并展现出了良好的应用前景

关键词： 非小细胞肺癌 病理机制 c-MET原癌基因 基因表达

作者: 王孟昭

作者单位: 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院呼吸科

会议类型: 国内会议

会议名称: 第九届中国肿瘤内科大会、第四届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2015年学术年会

会议地点: 北京

会议语种:中文

页码: 126-129

在线出版日期: 2015-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）