肺癌的抗血管生成治疗--路在何方?
根据肿瘤血管生成理论，当实体肿瘤直径大于2mm时需诱导新的血管生成以获取血供，否则肿瘤将会因缺血、缺氧而坏死。血管新生是一个复杂的过程，同时受到一些促血管和抗血管生成因子的调控。目前认为，主要有三条信号转导通路调控血管生成，分别由血管内皮生长因子，血小板源性生长因子和成纤维细胞生长因子及其受体介导。VEGF，PDGF和FGF这三条通路对刺激血管新生和细胞增殖具有协同作用。以血管生成为靶点的治疗目前已经成为NSCLC靶向治疗的热点，作用于肿瘤血管生成不同环节的各种药物层出不穷，但抗血管生成药物在临床试验中的表现却参差不齐。虽然以贝伐单抗为代表的抗血管生成治疗已经成为一线非鳞NSCLC的标准治疗方法，但由于抗血管生成药物与传统化疗药物不同，其对细胞生长的抑制作用远大于其细胞毒性作用，与标准的化疗相比，其治疗带来的肿瘤体积缩小可能更需要更长时间，因此RECIST标准在评价抗血管生成药物的治疗效果上存在一定的不足。如何准确的了解治疗前及治疗后肿瘤的微血管改变是合理及个体化应用抗血管生成药物的基础。因此，找到适合评价抗血管生成药物疗效的方法才能真正使这类药物在肺癌领域得以充分发挥作用。
肺癌 抗血管生成药物 微血管改变 疗效评价
赵琼 曾珠
浙江大学附属第一医院胸部肿瘤科
国内会议
第九届中国肿瘤内科大会、第四届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2015年学术年会
北京
中文
163-167
2015-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）