钠钙处理蛋白的氧化还原调控
心律失常和心肌收缩功能障碍都源于细胞内钠钙处理障碍.其经典的调控机制包括许多影响钠钙调控的蛋白信号途径,如应激活化的蛋白激酶(PKA、PKC和CaMKⅡ).当心脏处于疾病状态时，ROS生成增多，一方面激活丝氨酸／苏氨酸激酶，使细胞内钙离子稳态失衡；另一方面通过氧化和激活离子通道和转运蛋白，如电压门控钠通道、Na／K-ATP酶、钠钙交换蛋白、L型钙通道、兰尼碱受体及肌质网钙离子ATP酶，引起钠钙失衡，促进心律失常发生。本文就心律失常与心肌钠钙蛋白的氧化还原调控机制作一简述。ROS诱导晚钠电流激活和NKA活性减低，导致细胞内钠积蓄和动作电位延长。这也促进了ROS介导NCX的激活，使钙离子进入细胞内。另一方面，ROS增强了RyR2的开放率，同SERCA功能障碍(肌质网钙重吸收减低)一同引起舒张期钙渗漏增加。肌质网功能障碍并不能代偿由NCX转运至细胞内的钙离子，这样共同显著提高了细胞内钙离子的浓度，减少了SR钙火花，致使心肌收缩性减低、心律失常发生和细胞损伤。
心律失常 钠钙处理蛋白 氧化还原反应 病理机制
刘刚 郑明奇
国内会议
北京
中文
57-63
2014-12-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）