FHIT基因与HPV16感染在宫颈癌变中的交互效应
目的:探讨FHIT基因mRNA及其蛋白异常表达与HPV16感染的关系以及在宫颈癌变中的交互效应. 方法:选择2009年9月至2011年3月在山西医科大学肿瘤医院就诊的宫颈鳞状细胞癌新发病人100例,在山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院妇科就诊的宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(其中CINⅠ72例,CINⅡ/Ⅲ70例)及宫颈炎症患者108例为研究对象.检测宫颈组织和细胞中FHIT蛋白的表达量(Western blot)和mRNA水平(real-time PCR).利用SPSS16.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、x2检验、Spearman相关、OR值及其95％CI值,应用相加效应模型进行交互作用评价. 结果:FHIT蛋白表达在CINⅠ组(1.184±0.172),CINⅡ/Ⅲ组(1.133±0.126)和宫颈癌组(1.099±0.148)均低于宫颈炎组(1.255±0.130)(P=0.001,P＜0.001,P＜0.001).FHIT mRNA表达在宫颈癌组和CINⅡ/Ⅲ组低于宫颈炎组(P＜0.001,P=0.002),宫颈癌组低于CINⅡ/Ⅲ组(P=0.020).FHIT蛋白低表达和HPV16感染在不同宫颈病变组均有正相加作用. 结论:FHIT蛋白低表达可增加宫颈癌变风险,随着宫颈病变进展,FHIT蛋白高表达率逐渐降低,FHIT蛋白低表达和HPV16感染在宫颈癌变中可能具有协同作用.
宫颈癌 脆性组氨酸三联体基因 蛋白表达 人乳头瘤病毒16型
丁玲 郝俊霞 周芩 郝敏 王金桃
山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室 山西省太原市疾病预防与控制中心 山西医科大学第二医院妇科
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407-411
2014-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）