炎症反应与高血压
本文从临床、动物模型及细胞机制几方面探索血管炎症反应在高血压发生发展中的重要性。目前尚无足够依据证明炎症是高血压的始动因素，但低度炎症是血管重构的主使者，与高血压及其并发症的发生、发展有密切关系。单核巨噬细胞在组织浸润，多数是一种“继发性”的事件，可由代谢、应力及神经、体液、氧化应激等多方面的因素所启动，血管重塑，血压升高;若这些因素持续存在，血压持续升高将形成高血压并导致靶器官损害。但目前尚未阐明活性氧如何激活体内免疫应答反应，及其如何导致高血压前炎症状态。进一步的研究应侧重于阐明炎症-免疫-活性氧在高血压发生发展中的网络关系，以便寻找敏感而高特异性的生物标记有助于临床检测，最终阐明炎症标志物可否作为潜在的治疗靶点。
高血压 病理机制 炎症反应 免疫应答
高平进
上海交通大学医学院附属瑞金医院 上海市高血压研究所
国内会议
北京
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11-16
2014-08-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）