PM2.5和甲醛复合暴露致小鼠骨髓、脾脏和髓系袓细胞损伤和维生素E的保护作用
为探究甲醛(FA)复合PM2.5对小鼠造血毒性的影响及其可能的机制,分别从血液,造血器官(骨髓,脾脏),髓系祖细胞三个层面进行系统研究.将雄性Balb/c小鼠分别单独暴露于PM2.5(20、200ug/kg·d)、甲醛(0.5、3mg/m3)、复合暴露于PM2.5+FA(20PM2.5+0.5FA、20PM2.5+3FA、200PM2.5+0.5FA、200PM2.5+3FA).结果表明PM2.5,甲醛的单独暴露显著性减少了血细胞数量,减少了髓系组细胞集落的形成;增加了氧化应激和DNA损伤,激活NF-KB,抑制FANCD2的表达从而抑制DNA损伤修复,使骨髓、脾脏DNA损伤难以逆转并进而引起造血毒性.甲醛复合PM2.5暴露有更显著的效应,添加VE后,这些效应得到了缓解.甲醛复合PM2.5暴露可能是通过增加氧化损伤和DNA损伤,抑制DNA损伤修复导致了小鼠造血毒性.
空气污染 甲醛 细颗粒物 造血毒性 氧化损伤 基因损伤 维生素E 细胞保护
閤静 杨旭 李睿
华中师范大学生命科学学院 遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室 湖北武汉 430079
国内会议
厦门
中文
4452-4460
2017-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）