去甲斑蝥素诱导人肝癌HepG2细胞活性氧自由基的产生及对Nrf2-ARE信号通路的激活作用

摘要：

目的：探究NCTD诱导HepG2细胞死亡的前期机制,主要研究NCTD对HepG2细胞内ROS的产生及Nrf2-ARE信号通路的影响. 方法：不同浓度NCTD作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞,MTT法检测NCTD对细胞活力的影响,流式细胞术检测NCTD对细胞周期和凋亡的影响;流式细胞术检测30、60、120μM NCTD对细胞内ROS的激活情况;不同浓度NCTD作用于HepG2C8细胞,通过荧光素酶检测法检测NCTD对HepG2C8细胞内抗氧化元件ARE表达的影响;通过qRT-PCR检测60μM NCTD对Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1,NQO1mRNA表达的影响. 结果与结论：高浓度NCTD对人肝癌HepG2细胞有杀伤作用,IC50为73.58μM;60μM NCTD作用12h便可诱导HepG2细胞发生凋亡及G2/M期阻滞;3h时相下,60、120μM浓度NCTD可引起细胞内ROS增加,6h时相下,与对照组相比,加药组的ROS含量均显著增加.60μM NCTD作用3～12h可以激活HepG2C8细胞中的荧光素酶的表达.NCTD作用细胞后,Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1、NQO1在3h无明显激活作用,6h有显著激活作用.

关键词： 肝癌 去甲斑蝥素 HepG2细胞 活性氧自由基 Nrf2-ARE信号通路 激活作用

作者: 崔宝弟 孙震晓

作者单位: 北京中医药大学中药学院生物制药系,北京 100102

会议类型: 国内会议

会议名称: 2015全国小儿泌尿外科学术会议

会议地点: 成都

会议语种:中文

页码: 219-228

在线出版日期: 2015-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）