PM2.5在支气管上皮细胞中诱导细胞自噬依赖的炎性损伤效应的分子机制
本研究以支气管上皮细胞Bears-2B为模型,研究了PM2.5诱导呼吸系统支气管上皮细胞损伤的分子机制.本研究揭示了ATR/CHK1/p53/DRAM/autophagy/STAT3/VEGF炎性信号传递反应介导PM2.5诱导支气管上皮细胞发生炎性损伤效应的分子机制。研究结果首次揭示了细胞自噬在调控PM2.5诱导呼吸系统炎性应激损伤效应中的关键作用；首次为PM2.5可能引发DNA损伤反应提供了直接证据；并证实了p53在链接PM2.5诱导基因毒应激损伤和炎性应激损伤反应交联中的关键作用；同时也为靶向以上信号途径的PM2.5致呼吸系统损伤防控策略研究提供了重要线索。
大气颗粒物 支气管上皮细胞 细胞自噬 炎性损伤 分子机制
王红丽 刘莎莎 敖登其木格 胡美茹 宋伦
军事医学科学院基础医学研究所应激医学研究室,北京,100850
国内会议
成都
中文
382-383
2015-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）