自噬相关信号通路在运动对老年痴呆模型大鼠影响中的作用
本研究拟探讨长期中等负荷的运动刺激对β-淀粉样蛋白海马区注射致AD模型大鼠海马神经元AMPK信号通路及自噬的影响结果及分子机制,可能为研究探索AD发病机制和治疗方案开辟新的思路,总结出了8周的跑台运动可明显改善AD模型大鼠的记忆能力,减少AD模型大鼠海马CAI区神经元损伤数量。其机制可能是8周运动训练激活AD大鼠海马神经元AMPK通路,引起神经元自噬,进而保护神经元。
老年性痴呆 运动刺激 AMPK通路 自噬作用 分子机制
黄悦 白石 刘涛
西安体育学院 710068
国内会议
杭州
中文
682-684
2015-11-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)