运动通过调节BDNF信号通路改变神经元突触对AD大鼠的影响
本研究选取大鼠海马区注射β-淀粉样蛋白致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠，对AD模型大鼠进行8周的跑台训练，观察运动训练对AD大鼠脑内脑源性神经生长因子（BDNF）信号通路的表达情况、神经元树突密度及突触可塑性蛋白表达的影响，探讨运动是否能通过对脑组织BDNF信号通路的调节来改变神经元突触的可塑性，为研究探索AD的发病机制和治疗方案开辟新的思路。研究阐明：8周的跑台训练可增加AD模型大鼠海马组织BDNF、SYP、PSD-95、P-Akt的蛋白表达，引起海马神经元树突密度增加，从而改善AD模型大鼠的记忆能力和突触可塑性。
阿尔茨海默病 运动训练 脑源性神经生长因子 神经元树突 突触可塑性
刘涛 白石 黄悦
西安体育学院 710068
国内会议
杭州
中文
1315-1317
2015-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）