运动性猝死大鼠心脏功能的变化
本研究在糖酵解供能的基础上,按照36h超量恢复运动疲劳模型对大鼠进行连续负重游泳训练致过度疲劳过程中,研究过度疲劳大鼠心脏的病理变化,以探索心脏变化规律与内分泌的关系,由HE染色结果可见，空白组心肌细胞纤维排列紧密均匀;猝死组心肌间血管极度扩张，大部分心肌纤维出现断裂，心肌充血出血严重坏死，心肌纤维溶解坏死。是因为剧烈运动时，机体处于应激状态，耗氧量增加，心脏作功增加，在运动过程中出现高渗性脱水，血液处于高粘稠状态，容易出现冠脉痉挛及痉挛解除后再灌注损伤并因此导致冠脉内皮损伤及区域性缺血，诱发血小板聚集，形成血栓，从而导致心肌缺氧、缺血，能量供应不足出现代谢障碍。过度疲劳状态下发生的运动性猝死大鼠心肌细胞形态结构受到损害，心肌细胞内的Bcl-2,Bax蛋白异常表达，猝死组心肌Bax蛋白表达量较空白组显著增加，而Bcl-2蛋白表达量显著降低。说明过度疲劳状态下大鼠心肌细胞凋亡速率加快，细胞凋亡出现心肌梗塞，随后在梗塞区出现细胞纤维溶解坏死。LDH-2通常作为诊断心肌梗死的有效工具。研究中发现，大鼠在疲劳状态下，LDH-2含量显著上升，大鼠在长时间大负荷训练致过度疲劳过程中，可能出现心肌梗塞，最终导致运动性心脏猝死。血清甲状腺激素T3,T4含量增加，直接或间接影响了与心肌收缩有关的信号分子的正常表达，体内甲状腺素高于正常，心房肌、心室肌细胞受累致心电稳定性降低，增加窦房结自律性，会导致窦性心动过速，同时导致心肌能量代谢障碍;上述因素的综合作用，导致过度疲劳状态下大鼠心肌细胞纤维损伤，心肌细胞过度凋亡，引起心脏结构功能病理性改变，可能是诱发“心源性”运动性猝死的原因之一。
运动性猝死 心脏功能 病理变化 内分泌
钱钰
成都体育学院 610041
国内会议
杭州
中文
1362-1363
2015-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）