大强度运动对模拟失重大鼠腓肠肌Myostatin、MyoD、Smad3的mRNA表达影响的研究
临床上许多疾病(如瘫痪、骨折等)及治疗措施常常并发运动减退或要求制动与肌肉去负荷,而此操作常常引起骨骼肌出现明显的废用性萎缩.在废用状态下肌肉组织会发生一系列的生理、生化、形态及功能等方面的变化,如肌肉质量减少、肌纤维横截面积变小、肌纤维由慢缩型向快缩型的转变、肌肉蛋白合成代谢减弱、分解代谢增强、肌收缩力下降等,这些给人们的生活带来诸多不便的影响.如何预防与缓解肌肉萎缩,恢复运动能力是许多研究者一直探讨的问题.本文深入研究运动和废用性肌萎缩GDF-8、MyoD和smad3的mRNA表达的变化,可能为预防废用性肌萎缩提供依据及参考.研究发现大强度运动将导致骨骼肌运动损伤／修复失衡，形态特征表现为骨骼肌超微结构损伤严重、蛋白降解占优势，外现特征主要表现为骨骼肌湿重下降。MyoD mRNA、GDF-8mRNA的表达受肌肉负荷的影响。在失重、导致肌肉负荷降低的情况下，肌肉GDF-8mRNA表达升高，MyoD mRNA表达降低。大强度运动提高了肌肉负荷，从而引起GDF-8mRNA表达降低和MyoD mRNA表达升高，故GDF-8和MyoD可能参与了运动改善失重性肌萎缩的恢复机制。
废用性肌萎缩 大强度运动 恢复机制 肌生成抑制蛋白 MyoD蛋白 Smad3蛋白 信使核糖核酸
刘庆广 林晶 李世昌 黄强民
上海体育学院 200438 华东师范大学 200241
国内会议
杭州
中文
3142-3143
2015-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）