游泳训练和白藜芦醇对NAFLD大鼠瘦素抵抗及脂质代谢的作用研究
本文构建SD大鼠NAFLD模型后,对大鼠施加膳食结构改善、运动训练、白藜芦醇灌胃处理和联合干预的手段,观察不同干预方式对于改善NAFLD大鼠存在的肝细胞脂质沉积信号通路的影响,在肝脏超微结构中如何体现.探讨不同干预方式对脂肪肝形成与改善过程中瘦素抵抗所介导的信号通路的影响.研究发现单独或联合干预改善NAFLD大鼠存在的脂质代谢紊乱；单纯运动训练干预组脂质代谢效果和肝脏超微结构改善效果优于单纯白藜芦醇干预组，且镜下超微结构改善与联合干预组效果相近。得出NAFLD出现的可能机制：高脂饮食引起SD大鼠瘦素水平异常升高、敏感性降低，出现瘦素抵抗，高瘦素水平引起SOCS3水平升高，下调STAT，促使肝脏SREBP1c mRNA数量异常升高，激活相应生脂酶的水平或活性增加，导致肝脏TG含量增多，造成脂肪在肝脏这一非脂肪组织异常蓄积，同时下调PPARα和PGC1α的基因表达，使脂解功能下降，从而最终形成脂肪肝。
非酒精性脂肪性肝病 游泳训练 白藜芦醇 瘦素抵抗 脂质代谢
刘倩倩 肖国强
河南大学 475001 华南师范大学 510631
国内会议
杭州
中文
3183-3185
2015-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）