长期有氧运动调节自发性高血压动脉平滑肌表型转换
在自发性高血压血管结构改建过程中,小动脉平滑肌增生中膜增厚,管腔狭窄及肌化,使血管阻力持续升高,是高血压血管结构改建的重要病理特征.动脉平滑肌细胞是一种非终末分化细胞,在病理发展过程中可以发生可逆的表型转换,由增殖休止期的收缩表型转变为去分化状态的合成表型.有氧运动作为一种非药物的有效的治疗方法,可预防和逆转高血压过程中的血管结构和功能改变,其维持平滑肌的收缩表型可能在运动干预高血压中病程发展中发挥了核心作用.因此,本研究观察长期规律性有氧运动对自发性高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌表型转换的影响,以深入探讨运动作用于高血压动脉血管的分子机制,为运动对高血压的防治提供理论支持.选用3月龄雄性自发性高血压大鼠（Spontaneous hypertension rat，SHR）和正常血压大鼠（Wistar-Kyoto，WKY）各随机分为安静对照组（C）和有氧运动干预组（E），即SHR-C，SHR-E，WKY-C和WKY-E（n=12），各组进行1周适应性跑台训练后有氧运动干预组进行8周中等强度（坡度0°，20m/min，50％-55%VO2max，60min/d，5d/wk）有氧跑台训练。每周进行无创尾动脉血压测试，8周干预后（末次运动后48h）对大鼠进行腹腔麻醉后取肠系膜动脉并剥离周围组织。HE染色观察动脉血管形态变化；Westernblot测定肠系膜动脉平滑肌中表型标志蛋白α-肌动蛋白（α-actin）、调宁蛋白（Calponin）和骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）的表达情况。实验结果显示：长期规律的有氧运动可以有效降低自发性高血压症状，调节血管的良性重构，运动干预可以一定程度上缓解或逆转高血压血管平滑肌细胞的表型转换，促进平滑肌由合成表型向收缩表型转换。运动通过改变高血压小动脉中膜平滑肌的表型可能是运动诱导血管重构、调节血管张力的重要机制。
自发性高血压 有氧运动 动脉平滑肌细胞 收缩表型 合成表型
廖静雯 石丽君 曾凡星
北京体育大学 100084
国内会议
杭州
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3206-3207
2015-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）