HIF-1α在大强度运动中对肝脏糖脂代谢的调控作用初探
肝脏是糖脂代谢的中枢器官.糖脂代谢的稳态是维持机体基本生命活动的基础.大强度运动中血液重分配,内脏血液灌流量显著减少,肝脏区域在一定程度上缺血缺氧.低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α在维持机体内环境稳态中起关键调控作用.因此,本研究通过检测并调控肝脏HIF-1α的表达,初步探究其在大强度运动中对肝脏糖脂代谢的调控作用.研究以48只8周龄雄性Babl/c小鼠为研究对象，使用游泳（SWIM，n=8）和跑台运动（RUN，n=8）两种方式分别建立大强度运动动物模型。通过缺氧探针和生物发光活体成像技术观察肝脏的缺氧程度和HIF-1α的表达情况，并与对照组（CON，n=8）比较。通过HE和PAS染色观察肝脏组织形态结构和糖原分布。利用PCR-Array技术检测肝脏糖脂代谢相关基因mRNA表达，主要包括糖代谢（G6pc，Pck1，Pdk1），脂肪合成（Fabp4，Lipe，Ppargc1a，Srebf1），脂肪酸代谢（Acadm，Acox1，Acsl1，Acsl5，Cpt1a，Cpt2，Crot），脂蛋白信号转导和胆固醇代谢（Ldlr，Apoe，Dhcr24，Dhcr7，Hmgcs2，Ldlr，Mvd，Mvk，Scap）等。此外，通过腹腔注射DMOG抑制HIF-1α降解途径的关键酶（DMOG，n=8），模拟大强度运动导致的HIF-1α浓度升高，观察上调HIF-1α对糖脂代谢的影响。通过腹腔注射HIF-1α抑制剂PX-478并进行游泳（PX-SWIM，n=8）和跑台运动（PX-RUN，n=8），观察抑制HIF-1α对大强度运动中肝脏糖脂代谢的影响。结果显示，大强度运动造成肝糖原大量消耗、肝脏糖脂代谢失衡。通过腹腔注射DMOG和PX-478的实验结果可以推测，HIF-1α在大强度运动造成的糖脂代谢失衡中起到了重要的调控作用。
大强度运动 低氧诱导因子-1α 肝脏组织 糖代谢 脂代谢
罗贝贝 向导 陈佩杰 胡以平
中国人民解放军第二军医大学基础部细胞生物学教研室 200433 中国人民解放军海军医学研究所潜水医学研究室 710065 上海体育学院运动科学学院 200438
国内会议
杭州
中文
3217-3218
2015-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）