脂肪组织特异性敲除Rheb1通过促进白色脂肪米色化来抵抗肥胖及肥胖加速的衰老
最新的研究显示mTORC1相关信号通路在衰老、肥胖及肥胖引起的代谢性疾病,如糖尿病中均起着关键的作用.肥胖及肥胖引起的代谢性疾病与衰老存在相关性,然而,其中的机制仍然不是很清楚.本研究通过脂肪组织特异性敲除mTOR的上游信号分子Rheb1来确定mTORC1信号通路是如何调控肥胖及衰老.将Rheb1floxed的小鼠与adiponectin-cre小鼠杂交建立了脂肪组织特异性Rheb1敲除小鼠（Rheb1KO）。将Rheb1KO小鼠与其同窝的野生型（WT）对照小鼠进行正常饲料和高脂饲料（HFD）喂养。每周检测WT和KO小鼠的体重和体脂含量。同时运用活体能量代谢检测系统检测小鼠的能量代谢情况；运用细胞能量代谢分析仪检测组织的线粒体功能。比较高脂喂养下Rheb1KO小鼠与其同窝的野生型（WT）对照小鼠存活率。结果表明，Rheb1脂肪组织敲除能促进白色脂肪米色化、改善糖脂代谢水平、增强线粒体功能以及抵抗高脂诱导的肥胖及衰老。肥胖及肥胖引起的相关代谢性疾病可以加速衰老，脂肪特异性Rheb1敲除的小鼠能通过抑制mTORC1信26号促进白脂米色化，增强小鼠线粒体功能，促进机体能量代谢，从而抗肥胖及肥胖加速的衰老。
脂肪组织 基因敲除 白色脂肪米色化 线粒体功能 能量代谢 抗肥胖机制 抗衰老机制
孟文 梁秀慈 陈鸿志 罗海荣 何斯佳 肖波 胡芳 刘峰
中南大学湘雅二医院 代谢综合征研究中心,代谢内分泌研究所 410011
国内会议
中法老年医学高峰论坛2016暨第二届中国老年医学研究机构联盟大会
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25-26
2016-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）