ATF4途径激活对增加细胞的应激抗压及可能的延缓衰老的研究
对酵母的研究表明增加GCN4/ATF4活性可以延长复制寿命.前期工作表明在两种遗传突变及五种非遗传干预长寿小鼠模型中ATF4信号途径活性的上调可能是小鼠增加最大寿命的原因之一.因此对ATF4信号通路的进一步研究可提供洞察细胞抗应激,蛋白质的翻译控制与衰老之间的联系和分子机制。ATF4通过激活一组目标基因而调控多种参与抵抗如内质网应激或氨基酸限制应激的蛋白的转录翻译而增强抗应激能力。研究表明GCN4/ATF44活性的上调对酵母复制寿命是必需的并可能是小鼠长寿的原因之一。数据表明ATF4途径激活上调在遗传和非遗传的长寿模型中具有共同的特征。并且ATF4途径激活上调具有增加细胞的应激抗压抵抗极端环境的能力从而降低老龄相关疾病而增寿的可能性。
ATF4蛋白 细胞调控 衰老机制 抗应激能力
彭昕怡 刘峰 Richard A. Miller 李维泉
代谢综合征研究中心,湘雅二医院,中南大学 病理学系及老年研究中心,密歇根大学,安娜堡,美国 代谢综合征研究中心,湘雅二医院,中南大学;病理学系及老年研究中心,密歇根大学,安娜堡,美国
国内会议
中法老年医学高峰论坛2016暨第二届中国老年医学研究机构联盟大会
北京
中文
32-33
2016-04-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）