会议专题

二硫键氧化还原A样蛋白通过结合呼吸链复合体I调控线粒体活性和胰岛素敏感性

线粒体功能障碍和胰岛素抵抗被公认为衰老的两个主要特征.本研究阐述了二硫键氧化还原A样蛋白在调控线粒体整体功能与代谢稳态中的作用,以及其在健康衰老中的可能机制.用免疫印迹的方法检测和比较二硫键氧化还原A样蛋白在青年组小鼠和老龄组小鼠肝脏中的表达.肝脏中二硫键氧化还原A样蛋白的表达在老龄组小鼠中发生下调。肝脏特异性敲除二硫键氧化还原A样蛋白在高脂诱导小鼠模型中损伤了线粒体功能,上调了氧化应激水平,以及恶化了高脂诱导的脂肪肝、糖耐量受损和胰岛素抵抗。在分子机制研究中,发现二硫键氧化还原A样蛋白能够与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶铁硫蛋白2(NDUFS2)相互作用。NDUFS2是线粒体氧化呼吸链复合物I的必需亚基,体外细胞实验发现二硫键氧化还原A样蛋白与NDUFS2的相互结合在抑制氧化应激的发生中起着重要的作用。

衰老 硫键氧化还原A样蛋白 呼吸链复合物I 线粒体活性 胰岛素敏感性

陈鸿志 张昀 刘峰

中南大学代谢综合征研究中心 中南大学代谢综合征研究中心;美国圣安东尼奥医学中心

国内会议

中法老年医学高峰论坛2016暨第二届中国老年医学研究机构联盟大会

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2016-04-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)