内质网应激PERK-eIF2a信号通路在溃疡性结肠炎中的研究进展

摘要：

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性肠道炎性疾病,由环境因素、免疫因素、微生物因素和遗传因素等多种因素相互作用所致.在UC发病中内质网应激(endoplasmicreticulum stress,ERS)被认为是导致肠道炎症发生发展的主要原因.综上所述，UPR通路既可促进细胞生存又可诱导细胞凋亡，从促生存向促凋亡转换的机制目前尚不清楚。PERK下游通路通过调节蛋白翻译、自由氧产生、Bcl-2蛋白表达及钙离子浓度等作用可能是内质网应激诱导细胞凋亡的重要途径。IRE1α通路通过对XBP-mRNA剪切、RIDD通路、miRNA的表达、激活JNK等通路同样具有促凋亡及抗凋亡作用。任何一条通路的敲除都不能完全阻断内质网应激诱导的细胞凋亡，提示内质网应激诱导的细胞凋亡存在复杂的相互作用。今后通过深入研究内质网应激诱导细胞凋亡的机制有助于阐明相关疾病的发病机制、探索新的治疗方法。

关键词： 溃疡性结肠炎 内质网应激 PERK基因 eIF2a信号通路 细胞凋亡

作者: 郑烈 唐志鹏

作者单位: 上海中医药大学附属龙华医院消化内科 上海 200032

会议类型: 国内会议

会议名称: 世界中医药学会联合会消化病专业委员会第六届消化病国际学术大会

会议地点: 上海

会议语种:中文

页码: 507-508

在线出版日期: 2015-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）