降脂颗粒调控AMPK信号通路改善NAFLD小鼠的脂代谢机制研究

摘要：

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,其病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性、损伤及炎症细胞浸润为病理特征的疾病.本研究拟应用高脂饮食诱导的小鼠NAFLD模型，观察降脂颗粒的干预作用，并针对NAFLD脂质代谢通路异常的病理机制，来探讨其药理作用。中药复方降脂颗粒干预后，肝组织AMPK的蛋白表达水平下降，活化AMPK、失活ACC的水平均升高；ACOX1较模型组显著增加；脂肪酸合成基因SREBP1c的蛋白表达水平在降脂颗粒组显著下降。说明降脂颗粒可能通过调控AMPK信号通路促进肝脏脂肪酸的氧化、抑制新生脂肪的合成，从而减轻肝脏脂质积聚。综合研究结果显示，AMPK信号通路异常导致的脂质代谢紊乱在小鼠NAFLD模型病程进展中发挥促进作用，降脂颗粒干预治疗可减轻NAFLD小鼠脂质积聚和肝损伤，对AMPK信号通路的调节改善脂质代谢是其作用机理之一。

关键词： 非酒精性脂肪肝 降脂颗粒 腺苷酸活化蛋白激酶 信号通路 实验药理

作者: 刘洋 宋海燕 徐汉辰 季光

作者单位: 上海中医药大学脾胃病研究所,上海中医药大学附属龙华医院消化内科,上海,200032

会议类型: 国内会议

会议名称: 世界中医药学会联合会消化病专业委员会第六届消化病国际学术大会

会议地点: 上海

会议语种:中文

页码: 601-608

在线出版日期: 2015-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）