P38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF在大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维化中的作用探讨
目的：观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制. 方法：WesteRn blot方法检测p-p38MAPK/p-CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达情况. 结果：高糖能够诱导大鼠GMCp-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,抑制PPARγ蛋白表达,与正常培养组比较差异有统计学意义(P＜0.05).大黄素可以抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF表达增加,阻滞高糖对PPARγ的抑制作用,与高糖组相比差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与FN的高表达,与其调节p38MAPK信号传导通路如抑制高糖诱导的p-p38MAPK/p-CREB/CTGF高表达、增强PPARγ的表达等密切相关.
大黄素 实验药理 肾小球系膜细胞 纤维化 蛋白表达
李学娟 陈泽彬 魏红 邱宝明 刘敏 黄河清
深圳市儿童医院药剂科,广东深圳518038 中山大学药学院药理毒理实验室,广东广州 510080
国内会议
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2015-12-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）