抑制STAT3可以降低涎腺腺样囊性癌增殖及侵袭能力
基于人类组织芯片技术,利用免疫组织化学手段,通过分析72例涎腺腺样囊样癌、12例多形性腺瘤、18例正常涎腺等组织中p-STAT3、Survivin、Cyclin D1、CD147、Slug及Ki67的表达及它们之间的关系.发现,p-STAT3、Survivin、Cyclin D1、Slug、CD147在涎腺腺样囊性癌中表达升高,但是p-STAT3表达水平及Cyclin D1、CD147的表达与涎腺腺样囊性癌的病理学分型没有关系.相关分析结果表明p-STAT3可以上调Survivin,Slug,Cyclin D1 and CD147的表达.p-STAT3的活化与增殖相关指标Ki-67也有相关性.利用STAT3特异性抑制剂S3I-201可以明显的抑制SACC-83及 SACC-LM细胞的增殖,侵袭及转移.上述结果表明，在涎腺腺样囊性癌中，p-STAT3表达水平与Survivin,Slug,Cyclin D1和CD147相关。抑制STAT3可能成为治疗涎腺腺样囊性癌中一种新的辅助治疗手段。
涎腺腺样囊性癌 信号传导及转录激活因子 细胞增殖 细胞侵袭
卜琳琳 邓伟伟 黄从发 张文峰 孙志军 刘冰
口腔生物医学教育部重点实验室&口腔基础医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地,武汉大学口腔医学院口腔颌面头颈肿瘤外科
国内会议
青岛
中文
126-126
2015-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）