AP2β在Luminal型乳腺癌中的表达及预后相关分析
目的：AP2β是AP2蛋白家族成员,它可激活hTERT;AP2β还增加P53介导的aB-crystallin(CRYAB)转录,后者增加乳腺肿瘤细胞浸润和转移并激活MEK/ERK通路,与细胞的增殖和分化、凋亡有关.但AP-2β在Luminal型乳腺癌的研究很少报道.本文旨在研究AP-2β在Luminal型乳腺癌中的表达和其临床意义. 方法：回顾性收集中山大学肿瘤防治中心的646例Luminal型乳腺癌术后标本,其中获得326例Luminal型乳腺癌患者完整的临床资料和病理标本,采用组织芯片微阵列和免疫组化方法,明确AP-2β在Luminal型乳腺癌组织标本中的表达情况并评分;采用Hscore评分,以ROC曲线确定AP2β阳性界值,用卡方检验比较AP-2β和临床病理特征的关系;AP-2β高低表达组之间的生存曲线比较采用kaplan-meier方法,用Log-rank检验进行生存率的比较;采用Cox多因素分析模型完成预后因素比较.P值采取双侧检验,拟P＜0.05认为具有统计学差异. 结果：AP-2β在乳腺癌细胞核中高表达比正常乳腺组织高;AP-2β高表达与年龄、肿瘤大小、淋巴结状态、HER2、分期和组织学分级均未见明显相关.单因素分析和多因素分析显示,AP-2β高表达是Luminal型乳腺癌患者无病生存时间的不良预后因素;AP-2β高低表达水平的对OS的影响无明显统计学差异. 结论：AP2β细胞核中出现高表达,影响患者的无病生存,在Luminal型乳腺癌患者中具有预后价值.
乳腺癌 AP2β蛋白 蛋白表达 预后评估
覃涛 袁中玉 徐菲 秦歌 杨燕华 廖玉婷 王树森
中山大学肿瘤防治中心内科/华南肿瘤学国家重点实验室/肿瘤协同创新中心
国内会议
第八届中国肿瘤内科大会、第三届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2014年学术年会
北京
中文
593-593
2014-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）