HO-1特异性激活TPO/Bcl-xl通路促进造血干细胞自我增殖
目的：本文旨在探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对化疗损伤的骨髓造血功能的影响机制,为保护和重建骨髓造血提供思路和实验依据. 方法：本试验为体内试验.分为空白组,化疗组,脐血干细胞组(UC Bs),HO-1组,Znpp组.收集分离并培养UCBs,采用Hemin/Znpp分别在体外诱导UCBs细胞HO-1的表达.腹腔注射阿糖胞苷对健康小鼠建造化疗损伤模型,再分别尾静脉注射UCBs及体外诱导的HO-1组和Znpp组细胞.采用：1.流式细胞术检测凋亡情况;2.RQPCR和Western blot法检测相关通路基因mRNA和蛋白水平的表达;3.ROS法检测氧化水平;4.生存曲线绘制;5.血象分析;6.骨髓病理切片及免疫组化. 结果：1.HO-1组的凋亡率最低,是化疗组的1/2;2.TPO,Bcl-2,Bcl-xl以及caspase家族随HO-1的变化而变化,且HO-1表达越高,抗凋亡基因以及TPO的表达越高;3.化疗后活性氧释放明显升高,而HO-1组的氧化水平明显降低.
化疗损伤 血红素加氧酶-1 骨髓造血功能 血小板生成素 B淋巴细胞瘤-xl 细胞增殖
陈舒雅 王季石 林晓静 柘娜娜
贵阳医学院附属医院
国内会议
第八届中国肿瘤内科大会、第三届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2014年学术年会
北京
中文
620-620
2014-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）