miR-1在食管癌中的表达及其增强食管癌细胞对吉非替尼敏感性的研究
目的：了解miR-1及其下游基因、蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理因素的相关性.探讨miR-1对其下游基因、蛋白表达的调控机制.干预miR-1在食管癌细胞中表达,观察细胞对吉非替尼敏感性的变化. 方法：收集食管癌手术患者的组织标本、癌旁及正常组织,用Real-time PCR检测组织中的miR-1,Western blot法检测组织中的Met、PIK3CA、Akt、Survivin等的表达.用Has-miR-1mimics转染食管癌细胞TE-1,使其高表达miR-1,检测转染后细胞的miR-1、Met、PIK3CA、Akt、Survivin的表达变化.用吉非替尼处理高表达miR-1的食管癌细胞,CCK-8法检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡变化. 结果：与癌旁、正常组织对比,miR-1在肿瘤组织中呈低表达,Met、PIK3CA、Survivin呈高表达;分析临床病理因素发现：miR-1、Met、PIK3CA的表达与各临床病理因素无关;Akt的高表达与年龄、浸润深度相关,P值＜0.05;Survivin的高表达与肿瘤浸润深度相关,P值=0.0208＜0.05.食管癌细胞体外转染miR-1后,miR-1表达升高,同时Met、PIK3CA、Survivin的表达下降.用吉非替尼处理高表达miR-1的食管癌细胞,发现与对照组相比,细胞的增殖能力受到明显抑制,凋亡明显增加. 结论：在食管癌肿瘤组织中发现miR-1的表达明显下降.细胞实验发现使食管癌细胞高表达miR-1,其下游Met、PIK3CA、Survivin的表达降低,证实了miR-1对下游靶基因、蛋白的调控.经吉非替尼处理后,高表达miR-1的食管癌细胞对比阴性对照组后,其细胞的增殖能力明显受到抑制,其凋亡比例也明显增加,说明高表达miR-1后提高了食管癌细胞对吉非替尼药物的敏感性.
食管癌 微小RNA-1 基因表达 临床病理 吉非替尼 敏感性
向程程 于倩倩 郭人花
南京医科大学大学第一附属医院
国内会议
第八届中国肿瘤内科大会、第三届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2014年学术年会
北京
中文
713-714
2014-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）