AKT-GSK3β信号通路在普萘洛尔诱导小鼠血管瘤细胞凋亡中的作用
目的：通过检测体外实验中被普萘洛尔处理过的小鼠血管瘤细胞增殖活性以及凋亡,探讨普萘洛尔抑制小鼠血管瘤细胞增殖、诱导小鼠血管瘤细胞凋亡的机制;通过检测Akt、Phospho-Akt(Ser473)、GSK-3β和Phospho-GSK-3β(Ser9)等蛋白表达,探讨普萘洛尔诱导小鼠血管瘤细胞凋亡可能途径,为临床应用β受体阻滞剂治疗婴幼儿血管瘤提供参考. 方法：体外培养EOMA细胞,取对数生长期EOMA细胞,随机分为药物组和对照组,用不同浓度普萘洛尔作用EOMA细胞,分别干预24、48和72h.通过连续光谱多功能酶标仪在570nm和630nm波长处测定以上质量浓度下光吸收值.应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率、吖啶橙染色和Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot检测普萘洛尔处理小鼠血管瘤细胞后,Akt、pAkt(Ser473)、GSK-3β、pGSK-3β(Ser9)等蛋白的表达水平. 结果：普萘洛尔作用24 h后，随剂量增加，EOMA细胞存活率逐渐下降，与对照组相比，至药物浓度为50 μmol/L时有显著差异(P<0.05)，药物浓度增加至800μmol/L，细胞存活率接近10％。吖啶橙染色和Annexin V/PI双染法显示药物浓度为50μLmol/L时凋亡细胞显著增多，呈剂量依赖性，有显著性差异（P<0.05）。当普萘洛尔浓度为100μmol/L开始下调pAKT和pGSK-3β的表达水平，呈剂量依赖性，与对照组相比有显著性差异（P<0.05）。 结论：普萘洛尔在体外可有效抑制小鼠血管瘤EOMA细胞的增殖并促进其凋亡，呈一定的剂量依赖性；Akt/GSK-3β通路可能参与了普萘洛尔诱导小鼠血管瘤细胞凋亡的过程。
血管瘤 蛋白激酶B 糖原合成酶激酶-3 细胞凋亡 病理机制
徐仙赟 刘海金 黄海金 阎金龙 许露 刘勤新 陈海新 赖欣 周弋丰 谢明峰 翁彦颖 刘潜
赣南医学院基础医学院;南昌大学 赣南医学院第一附属医院 赣南医学院基础医学院
国内会议
第八届中国肿瘤内科大会、第三届中国肿瘤医师大会暨中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会2014年学术年会
北京
中文
729-729
2014-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）