氧化应激与心肌缺血再灌注损伤
心肌缺血再灌注损伤是指心肌缺血再灌注后出现损伤进一步加重现象,其机制涉及中性粒细胞浸润、钙超载、能量代谢障碍等多种学说,其中氧化应激学说是当前热点.氧化应激是指机体活性氧产生过多和/或抗氧化能力下降,使得活性氧大量蓄积而引起的损伤.心肌缺血和再灌注过程中均可产生活性氧,其中以再灌注初期严生的量最为显著.活性氧可通过多种机制损伤心肌细胞,如直接攻击细胞膜和细胞内各种大分子物质,导致心肌细胞坏死或激活氧化还原信号途径诱导心肌细胞凋亡.心肌缺血再灌注时氧化应激损伤增强与某些促氧化酶基因表达上调和活性增加有关。心肌缺血再灌注时氧化应激水平升高将引起活性醛（如4-羟基壬烯醛、丙二醛）的堆积，是导致心肌细胞坏死和细胞凋亡的重要机制之一。线粒体醛脱氢酶(ALDH-2)是机体清除活性醛的主要酶类。虽然缺血再灌注时ALDH2活性并没有显著下降，但由于活性醛生成量超过了ALDH2处理能力，仍会造成活性醛堆积。因此，通过降低缺血再灌注时活性醛的水平，AL-DH2激动剂能减轻心肌氧化损伤。
心肌缺血再灌注损伤 病理机制 氧化应激 NADPH氧化酶 血管过氧化物酶1 线粒体醛脱氢酶
张一帅 罗秀菊 马琦琳 彭军
中南大学药学院药理学系,湖南省长沙市410078 中南大学湘雅医院心血管内科,湖南省长沙市410078
国内会议
江苏苏州
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78-78
2013-10-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）