ALK阳性非小细胞肺癌克唑替尼的耐药机制及应对策略
间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因是继EGFR基因突变后在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中发现的又一具有针对性靶向药物治疗的肿瘤驱动基因.针对ALK融合基因的靶向治疗药物——克唑替尼,在短短4年内即经历从临床前研究、早期临床研究到批准上市的历程,是靶点明确、检测方法成熟的靶向药物成功的典范.然而,一如EGFR突变基础上的EGFR-TKIs治疗耐药不可避免,文章探讨了ALK耐药突变，信号旁路的激活，克服ALK+NSCLC获得性耐药的药物与策略等，尽管克唑替尼在ALK阳性患者获得良好的无进展生存和客观有效率,最终还是难逃耐药而治疗失败的命运.有关ALK+NSCLC靶向治疗的耐药机制及治疗策略已经成为目前的热点.
非小细胞肺癌 克唑替尼 耐药机制 间变性淋巴瘤激酶融合基因
段建春 王洁
北京大学肿瘤医院
国内会议
厦门
中文
47-49
2013-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）