HPS分子机制的研究进展
肝肺综合征(HPS)是慢性肝病的严重并发症,以肺微血管扩张(PVD)引起的低氧血症为典型病理改变,主要发生于肝硬化,也发生于其他各种慢性肝病.HPS是以PVD和低氧血症为主要病理改变的肝病末期并发症。本课题组前期研究提示PMVECs的异常增殖、肌样分化以及复层生长在HPS的PVD中发挥重要生物学效应，是PVD的典型病理基础。而PBKlAkt通路在调控PMVECs增殖中起关键作用。在HPS患者术后低氧血症得到显著性改善，且检测到肺微血管产生了收缩，表明在PMVECs异常增殖的基础上，肌样分化在PVD中发挥了重要作用。研究证实，TGF-β1/Smads信号通路在细胞的分化中起了重要作用。另外，在CBDL大鼠血清的刺激下，肺微血管内皮细胞出现复层生长。这主要是通过FAK-Ras-ERK途径调节。总之，深入研究这些信号通路的传导及其调节蛋白可以为HPS的分子机制提供理论基础，从而在PMVECs的病理改变上为HPS的防治开辟一个新的领域。
肝肺综合征 病理机制 肺微血管扩张 细胞增殖 肌样分化 复层生长
国内会议
杭州
中文
178-180
2013-03-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）