心肌梗死与炎症
心肌梗死后单核/巨噬细胞募集分为2个时期,3天内募集单核/巨噬细胞(Ly6CHi和M1),也就是传统意义上的单核/巨噬细胞;3-7天募集单核/巨噬细胞(Ly6CLo和M2),该时期募集的单核/巨噬细胞大部分为心肌组织常驻的,其与血管新生、组织修复等有关.M1/M2比例的变化,也就是促炎与抗炎、损伤与修复的动态平衡关系.研究发现,有益的巨噬细胞起源于胚胎心脏,而有害的巨噬细胞则起源于骨髓,它们可以通过是否表达CCR2蛋白来区分.CCR2巨噬细胞主要是从胚胎性前体细胞中衍生形成,而CCR2+的巨噬细胞则来自于骨髓.心肌梗死后CCR2+巨噬细胞释放TNF、IL-1β和IL-6等促炎细胞因子,这些细胞因子在心脏损伤和修复中起到多种调节作用.例如TNF既可以促进炎症损伤也可以抑制心肌细胞凋亡,IL-1β促进炎症但是延迟肌成纤维细胞活化.本文就心肌梗死后炎症因子在损伤及修复中的作用做一综述,为治疗缺血性心脏病提供新的思路.
心肌梗死 炎症损伤 细胞因子 组织修复
余帮兴 孙芳玲 刘婷婷 田欣 祝自新 郑文荣 王宇峰 郭德玉 王文
首都医科大学宣武医院实验动物室,北京,100053
国内会议
贵州遵义
中文
39-39
2016-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）