老年非瓣膜性房颤患者的左房内径、高敏C反应蛋白随增龄变化的临床观察
本研究结果显示，房颤组患者LAD明显增大，和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；进一步的亚组分析显示伴随着增龄，从老年前期、年轻老人至老年人，LAD增大越明显，老年人组较老年前期、年轻老人组比较有显著差异（P<0.01），说明房颤本身引起的心房结构的改变随着增龄加重了其相关的病理过程，由于增龄，心房肌细胞的溶解、凋亡增加，纤维结缔组织增生，心肌间质胶原纤维重分布及纤维化等加速了心肌重塑，心房的结构重构是房颤发生和维持的重要基础。 C反应蛋白是肝细胞产生的急性期炎性因子．能够准确反映患者机体内炎症程度的敏感指标。本研究中，房颤组患者血清hsCRP的水平显著高于对照组（P<0.01），说明hsCRP水平在房颤患者中明显升高，CRP沉积在心房组织，可能粘附在炎症组织的心肌细胞膜上，并激活补体系统，引起局部炎症。亚组分析亦提示，随着年龄的增加，hsCRP水平逐渐升高，老年人组的hsCRP水平达到最高，这从一定程度上反映了炎性细胞因子参与了房颤的发生，由于增龄，心血管系统促炎细胞因子增多，打破了促炎因子和抑制因子的平衡，使靶器官发生局部慢性炎症，促进慢性心房颤动的发生。 本研究的相关分析表明房颤组年龄与LAD、hsCRP正相关，LAD与hsCRP正相关。由此推测增龄性改变引起的左房重构、炎症反应可能是老年房颤发生的重要机制。虽然房颤患者的LAD、CRP水平升高的具体机制尚不清楚，但其与老年患者心房结构的变化，心房肌的重构以及心房组织本身的损伤与炎症的相关性是值得关注的。在房颤的发生发展过程中二者形成的可能是一种相互依存的关系，相互起协同作用，促进疾病的进展。 随着人口老龄化进程的加快，老年房颤发病率的增加，其并发的脑卒中、心衰是老年人致死、致残的重要原因，严重影响老年人的生活质量。因此尝试从逆转左房重构、控制炎症来探寻老年房颤患者的早期临床干预及个体化治疗策略，为老年房颤的防治及房颤患者的上游药物治疗提供方向。
非瓣膜性房颤 老年患者 左房内径 高敏C反应蛋白 增龄变化
林惠琴 吴晶莹 廖艳军
福建医科大学附属泉州市第一医院
国内会议
山东泰安
中文
175-177
2016-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）