莫西沙星致重症肌无力患者肌无力危象一例报告

摘要：

重症肌无力(MG)主要由乙酰胆碱受体(AchR)抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。在MG动物模型的研究中，邓敏等通过建立小鼠实验性自身免疫性MG (EAMG)的基础上，探讨喹诺酮类抗生素对MG治疗的影响及其机制，证实氟喹诺酮类药物具有神经肌肉阻滞；进一步的研究表明其引起肌无力加重反应的可能机制与该类药物提高了血清AchR抗体水平，增加肌肉电活动的衰减，从而加重MG神经肌肉接头间传递功能的障碍有关。氟喹诺酮类药物的应用可能会导致MG患者潜在的、危及生命的病情加重，值得引起临床上得足够重视。

关键词： 重症肌无力 病理机制 喹诺酮类抗生素 临床观察

作者: 林艾羽 李智文 朱纪婷 慕容慎行 梁晖 王艳旭

作者单位: 福建医科大学附属第一医院神经内科 福建中医药大学附属人民医院神经内科

会议类型: 国内会议

会议名称: 第五届中国中西医结合学会神经科专业委员会第十二次全国中西医结合神经科学术年会

会议地点: 兰州

会议语种:中文

页码: 352-353

在线出版日期: 2016-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）